در سال­های اخیر تعدادی از مطالعات هم بر نواحی دیگری از مغز متمرکز ‌شده‌اند. برای مثال در مطالعه­ موندت^[۳۲۵] و همکاران (۲۰۰۹) نقش هسته­های آکومبنس^[۳۲۶] در اجبار و تشریفات وسواسی نشان داده شده است. وینتر^[۳۲۷] و همکاران (۲۰۰۸) هم بر اهمیت هسته­های آکومبنس در اختلال وسواسی جبری و اجبارها تأکید نموده و مطالعه­ بیشتر در این زمینه را پیشنهاد کرده ­اند. مسیرهای عصبی گانگلیا- تالامو-کورتیکال هم در مطالعاتی چند (مانند لوپز^[۳۲۸] و همکاران، ۲۰۰۴) به عنوان نواحی درگیر در اختلال وسواسی جبری مطرح ‌شده‌اند. گرینبرگ^[۳۲۹] و همکاران (۲۰۰۸) هم درگیری مناطق مختط پیشانی هسته‌های فرعی تالاموس (مالت^[۳۳۰] و همکاران، ۲۰۰۸) را مطرح ساخته­اند.

شواهدی از مطالعات دیگر نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به اختلال وسواسی جبری در عقده‌های پایه و نواحی زیرقشری که در کنترل حرکات نقش دارند، دارای نقایصی هستند (بوساتو^[۳۳۱] و همکاران، ۲۰۰۰؛ ساکسنا و همکاران، ۲۰۰۴).

بخش گسترده ­ای از مطالعات زیستی در حوزه­ اختلال وسواسی جبری هم به نقش انتقال دهنده­های عصبی بویژه در حیوانات پرداخته­اند. گولداپل (۲۰۰۴) نشان دادند که بازدارنده‌های بازجذب سروتونین می‌توانند در وهله اول انتقال سروتونین را در نواحی زیرقشری و سپس در قشر مغز تحت تأثیر قرار ‌دهند و به بهبود نشانه­ های وسواسی جبری منجر شوند. مطالعه با بیماران وسواسی جبری نیز نشان می­دهد که درمان مؤثر برای اختلال وسواس فکری-عملی، درمان دارویی بویژه استفاده از بازدارنده های بازجذب سروتونین (SRIs، رجوع کنید به پیگوت^[۳۳۲] و سیی^[۳۳۳]، ۱۹۹۹؛ ماساند و گاپتا^[۳۳۴]، ۱۹۹۹) و درمان‌های رفتاری بویژه مواجهه و جلوگیری از پاسخ بوده است (مانند سیمپسون و همکاران، ۲۰۰۴). داروهای بازجذب مجدد سروتونین و بازدارنده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI’s) دربهبود افکار و اعمال وسواسی بیماران پذیرفته شده است (زوهر، زوهر-کادوچ و کیندلر، ۱۹۹۲). اگر چه بازدارنده‌های بازجذب سروتونین (SRIs)، درمان‌های شناختی-رفتاری(CBT) و تلفیقی از این دو درمان خطوط اولیه درمان برای اختلال وسواسی جبری هستند (کوران، هانا، هولاندر، نستادت و سیمپسون، ۲۰۰۷). با این حال از آنجا که دست کم یک سوم بیماران وسواسی جبری ‌به این رویکردهای درمانی پاسخ مناسب نمی‌دهند (مانسبو و همکاران، ۲۰۰۶). درگیری نواحی و انتقال­دهنده­های عصبی دیگر مطرح و مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است.

علاوه بر سیستم سروتونرژیک، نابهنجاری در سیستم دوپامنرژیک هم، برپایه‌ی مزایای درمانی به دست آمده با تجویز همزمان بازدارنده‌های بازجذب انتخابی سروتونین و بلوکه‌ کننده های دوپامین، در آسیب‌شناسی اختلال وسواسی جبری (مک‌­دوگال و همکاران ۱۹۹۶) گزارش شده است. اخیراًً شواهد روزافزونی هم ‌در مورد درگیری سیستم گلوتاماترژیک^[۳۳۵] (رجوع کنید به پیتنگر^[۳۳۶]، کریستال^[۳۳۷] و کوریک^[۳۳۸] ، ۲۰۰۶) و روابط خاص چندریختی در گیرنده‌های NMDA در افراد مستعد اختلال وسواسی جبری دیده شده است. پرریوت و همکاران (۲۰۰۷) هم نشان دادند که گیرنده‌های کاپا- شبه‌افیونی در اعمال وسواسی بویژه اجبارهای چک کردن نقش دارند.

از آنجا که از یک سو ساختارها و انتقال دهنده­های عصبی معرفی شده در رویکرد زیستی به اختلال وسواسی جبری ارتباط نزدیکی با ساختارهای مغزی رفتاری دارند و از سوی دیگر مطالعاتی چند (مانند مارسلو و همکاران ،۲۰۱۲) نشان داده ­اند که این نواحی(یعنی کورتکس اوربیتوفرونتال داخلی) با پاسخ مناسب به درمان­های شناختی- رفتاری در فرایند خاموشی ترس/ اضطراب و استرس اهمیت دارند لازم است تا به یکی از نظریه­ های مهم در حوزه­ ترس و اضطراب یعنی نظریه حساسیت به تقویت (گری، ۱۹۷۰، ۱۹۸۲؛ گری و مک­ناتان، ۲۰۰۰) بپردازیم.

در ادامه­ این فصل با توجه به اهمیت سیستم­های مغزی رفتاری در اختلال وسواسی جبری ‌به این نظریه پرداخته می­ شود و در ادامه مطالعات صورت گرفته مورد بررسی قرار ‌می‌گیرد.

۲-۱۸- نظریه سیستم­های مغزی رفتاری

پرداختن کامل به نظریه گری مستلزم تقسیم فعالیت‌های او به سه مقطع زمانی است که آن ها را با عنوان مدل‌های اول، دوم و سوم گری معرفی خواهیم نمود.

۲-۱۸-۱- مدل اول گری

گری (۱۹۷۰) در اولین مدل خود دو سیستم اصلی را معرفی نمود. سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری^. به باور گری سیستم فعال‌ساز رفتاری نسبت به نشانه های شرطی پاداش و تقویت منفی(حذف تنبیه) حساس است و هدف از آن به راه انداختن رفتارهایی است که امکان دسترسی به تقویت‌کننده­ های نخستین (غیرشرطی) را تسهیل می‌کند. این سیستم دو مؤلفه­ی رفتاری اصلی دارد که عبارتند از: روی‌آوری^[۳۳۹] (جستجوی فعالانه پاداش) و اجتناب فعال^[۳۴۰] (رفتار فعالانه دوری از تنبیه). به عبارت دیگر این سیستم برای جستجوی پاداش تلاش می‌کند (گری، ۱۹۹۴). سیستم فعال‌ساز رفتاری، یک سیستم بازخورد مثبت ساده است و نشان دهنده تکانشگری فرد می‌باشد (گری، ۱۹۹۴). فعالیت بیش از حد این سیستم با برانگیختگی در ارتباط است. درون­داد و برون­دادهای این سیستم در شکل ۲-۳ نشان داده شده است.

شکل۲-۳ . درون­دادها و برون­دادهای مدل فعال ساز رفتاری

همان گونه که در شکل ۲-۳ دیده می‌شود. مدل فعال­ساز رفتاری درون‌دادهایی را از نشانه های شرطی پاداش و نشانه های شرطی فقدان تنبیه دریافت می‌کند که حاصل آن رفتار روی‌آوری و گرایشی از سوی ارگانیسم است. در واقع این سیستم از طریق محرک‌هایی که با پاداش و یا حذف تنبیه همخوانی دارند، فعال می‌گردند و طوری عمل می‌کنند که مجاورت فضایی-زمانی ‌به این محرک‌ها افزایش یابد. در نتیجه ما با سیستمی مواجه هستیم که به طور کلی قابلیت هدایت ارگانیزم به سوی اهداف مرتبط با بقا (مانند آب، غذا و …) را دارا است (دویچ^[۳۴۱]، ۱۹۶۴ به نقل از گری، ۱۹۹۴). از سوی دیگر سیستم بازداری رفتاری نسبت به نشانه شرطی تنبیه و حذف پاداش حساس است و هدف اصلی آن توقف رفتارهایی است که انتظار می‌رود به پیامدهای ناخوشایند منتهی گردد. حساسیت بالای این سیستم با حالات اضطرابی همراه است. دو مؤلفه رفتاری این سیستم عبارت‌اند از : اجتناب منفعل^[۳۴۲] یا تسلیم و خاموشی^[۳۴۳] .

اجتناب در سیستم بازداری رفتاری بر خلاف اجتناب در سیستم فعال‌ساز رفتاری به صورت منفعلانه است همان گونه که از نام سیستم بازداری رفتاری بر می‌آید. این سیستم موجب توقف و مهار رفتارهای در جریان می‌شود ‌بنابرین‏ در شرایط تنبیه یا حذف محرک‌های خوشایند، ارگانیسم دچار اضطراب می‌شود که بر خلاف تکانشگری در سیتم فعال‌ساز رفتاری او را به سوی کناره‌گیری منفعلانه سوق می‌دهد. تسلیم یا خاموشی شرایطی است که در آن موجود برای اجتناب از تنبیه از طریق عدم فعالیت واکنش نشان می‌دهد و رفتارهایی که پاداشی در پی ندارند را متوقف می­سازد.