نوع سوم بیش فعالی که شایعتر نیز هست شامل ترکیبی از علائم بیش فعالی نوع اول و دوم است
-اختلال کمبود توجه بیش فعالی اکتسابی ثانویه
کودک نشانه ها را بعداز ۶ سالگی در اثر ضربه یا بیماری دستگاه عصبی مرکزی نشان می‌دهد.علائم نباید در اثر فشار روانی و استرس ایجاد شده باشد. کودکانی که طلاق، جدایی، بیماری، تغییر مدرسه یا تغییر ناگهانی در زندگی را تجربه می‌کنند ممکن است بی توجه یا فراموشکار شوند. برای تشخیص اختلال باید این عوامل در نظر گرفته شود. همچنین زمان شروع علائم درست بعد از این وقایع در تشخیص درست کمک کننده است (باربازار .ای& باربازار . ام ، ۱۹۹۶) .
گزارش های میزان بروز ADHD در ایالا ت متحده از ۲ تا۲۰ درصد کودکان مدارس ابتدایی متغییر است . رقم محتاطانه حدود ۳ تا ۷ درصد کودکان مدارس ابتدایی در سنین پیش از بلوغ است در بریتانیا میزان بروز کمتر از ایالات متحده و کمتر از یک درصد گزارش شده است . ADHD در پسرها به نسبت ۲ بر ۱ تا ۹ بر ۱ از دخترها شایعتر است .
در بستگان درجه اول افراد مبتلا به ADHD خطر ابتلا به این اختلال و نیز سایر اختلالات نظیر اختلالات رفتار ایذایی ، اختلالات اضطرابی ، و اختلالات افسردگی بالا است .
همشیرهای کودکان مبتلا به ADHD احتمالا” در آزمون‌های پیشرفت تحصیلی نسبت به سایر کودکان نمرات ضعیفتری کسب می‌کنند و شواهدی از شکست‌های حصیلی نشان می‌دهند.
در والدین کودکان مبتلا به ADHD میزان بروز ( پر جنبی ) ، جامعه ستیزی ، اختلالات مصرف الکل و اختلال تشنجی بالاتر از حد عادی است .
___________________________
۱٫ADHD-C
۳۳
هر چند این اختلال معمولا” تاسن ۳ سالگی شروع می شود، اما عموما” تا زمانی که کودک وارد محیط سازمان یافته مدرسه نظیر آمادگی یا کودکستان نشده گذاشته نمیشود یعنی زمانی که اطلاعات معلم در مورد مقایسه توجه و تکانشگری کودک با همسالان در دست باشد ( کاپلان ، ۲۰۰۷).
سبب شناسی
مرور تحقیقات توسط لوبار
در DSM-IV مربوط به انجمن روانپزشکان آمریکا در سال ۱۹۹۴ ، معیارهاو ضوابطی راکه بتوان بیماری ADHD را با وبدون بیش فعالی تشخیص داد معین شده است . تحریک پدیری ، حواسپرتی ، عدم توجه و بیش فعالی چهار نشانه اختلالات رفتاری است که میتوان در ADHD یافت . در ضمن از آنجایی که نمودار EEG بیمارانی که عدم توجه داشتند ، مختل است بنابرین این بیماری می‌تواند پایه واساس نورولوژیک داشته باشد. نورولوژیست ها برای تشخیص ، علاوه بر توجه به ملاک‌های DSM-IV از EEG برای تأیید وتقویت تشخیص خود کمک می گیرند.
عوامل نوروآناتومی و عملکرد نوروفیزیولوژیک در اختلال بیش فعالی – نقص توجه :
علت اختلال بیش فعالی – نقص توجه در درچه اول بیولوژیک یا عصبی – تکاملی است : این کودکان ممکن است نوعی ناهنجاری خفیف در مغز داشته باشند که سبب اختلال در توجه ، یاد آوری وتنظیم فعالیت آن ها می شود. محققین که از ابزارهای الکترو فیزیولوژیکی ، توموگرافی ، انتشار پوزیترون استفاده می‌کنند متوجه تفاوت عملکرد مغز کودکان اختلال بیش فعال – کمبود توجه با سایر گروه ها شده اند. بخش قدامی مغز ( بخصوص سمت راست آن) عقده های پایه ای وسیستم فعال ساز شبکه ای مغز ، نقاط ابتلا در کودکان اختلال بیش فعالی – نقص توجه است . احتمال دارد سک عدم احتمال عصبی شیمیایی سبب پایین افتادن انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نورا پی نفرین در مکان‌های تاثیر گذار مغز باشد.
______________
۱٫Positron emission Tomography
۳۴
با این حال در بعضی موارد هماهنگی میان این یافته ها برای محققین دشوار بوده به طوری که مجبور می‌شوند یافته های خویش در مورد علت اختلال بیش فعالی –نقص توجه را به نقش ضعیف والدین ف فقر ، مواد غذایی نسبت داد ( مایکل ال کوئیت ، ۲۰۰۴ ).
اگرچه مکان هایی خاص در مغز مرتبط با اختلال بیش فعالی – نقص توجه هست ولی از طرق مختلف کودک می‌تواند به ناهنجاریهای خفیف مغز دچار شود. دانشمندان نمی توانند به طور قطعی مشخص کنند که علت اصلی اختلال نارسایی بیش فعالی چیست؟ تا کنون هیچ مدرکی که نشان دهد عوامل اجتماعی و روش های تربیتی عامل به وجود آمدن بیماری هستند ارائه نشده است و اکثر محققین علت بیماری را عوامل بیولوژیک دانسته اند
. بنابرین می توان با اطمینان به والدین این کودکان گفت که بی جهت خود را مقصر ندانند و خود را سرزنش نکنند. با این وجود ممکن است عوامل زیر در ایجاد یا تشدید بیماری دخالت داشته باشند: در مطالعات الکترومغناطیسی دیده شده است که قینگی طبیعی مغز ازبین رفته است . و حجم ساختارهای خاصی از مغز کوچک شده است . بخصوص قشر جلوی پیشانی که غنی از انتقال دهنده های دوپامین هستند. حدود ۵ تا ۱۰ درصد کاهش در حجم نشان داده‌اند( فاروئن ، ۱۹۹۳ ).
در مطالعه نشر پوزیترون ۲ کاهش جریان خون در هسته استئو پاتوم ، سینگولت قدامی و قشر جلوی پیشانی در کودکان و بزرگسالان اختلال بیش فعال – نقص توجه به نسبت گروه کنترول مشاهده شده است ( لوئیس ، ۲۰۰۷ ; والسیک ، ۲۰۰۵ ).
پژوهشگران علاقمند به اساس بیولوژیکی اختلال نقص توجه – بیش فعالی روی تعاملات قشر جلوی پیشانی وهسته دم دار وسیستم دوپامین و نور ادرنرزیک ساقه مغز متمرکز شده اند .مطالعات زیادی حاکی از این است که اختلال عملکرد دوپامنرژیک همراه با اختلال بیش فعالی – نقص توجه می‌باشد.
____________________
۱٫Mccormik
۲٫Walsik
۳۵
مطالعات MRS در بچه های بیش فعال – نقص توجه یافته های غیر طبیعی در ساختمان های مغزی که در حالت طبیعی غنی از اسپتورهای دوپامینی هستند رانشان می‌دهد (کورمیک ، ۱۹۹۷ ).
داده ها حاکی از آن است که اختلال بیش فعالی – نقص توجه پرخاشگر و غیر پرخاشگر دو زیر گروه متفاوتند ، به طوری که بچه های اختلال بیش فعال – نقص توجه غیر پرخاشگر نقائص شناختی بیشتر و نوع پرخاشگر آشفتگی های روانی بیشتری دارند . بنابرین مکانیسم های نورآدرنرژیک و دوپامینرژیک مرکز احتمالی زیر بنایی نقائص توجه هستند . در حالی که مکانیسم های سروتونرژیک که مستقیما” در اختلال بیش فعالی – نقص توجه دخیل نمیباشند. بنظر می‌رسد با مشکلات خلقی یا پرخاشگری ارتباط دارند و ممکن است در آشفتگی های رفتاری همراه با بیش‌فعالی – نقص توجه مهم باشند .
سوالات بی پاسخ زیادی درباره علت اختلال بیش فعالی – نقص توجه وجود دارد. اما با تحقیقات
انجام شده در این زمینه اطلاعات مفیدی هم به دست آمده است ، این کودکان احتمالا” با این اختلال متولد می‌شوند . از عوامل و اختلال دیگری که در مغز این کودکان مشاهده می شود سطح پایین امواج تتا در مغز ( گازانیکا۲ ، ولپی۳ ، ۱۹۷۹) آسیب به عقده های قاعده ای ( اسنل ، ۱۹۹۷ ) و کاهش سوخت و ساز قطعه پیشانی اشاره شده است . (کاپلان ، سادوک ، ۲۰۰۳ ). بر اساس نظریه سازوکار برانگیختگی نیز اختلال کمبود توجه – بیش فعالی ناشی از ناهنجاری هایی است که در سازکارهای برانگیختگی مغز افراد مبتلا به این اختلال وجود دارد . میزان فعالیت وسازکارهای کنترل بازداری ، باعث حواس پرتی در نتیجه اختلال بیش فعالی – کمبود توجه می شود( کینگ ۴ ناشیبتنر، ۱۹۹۱).
